Cómo el coronavirus manda a algunos cuerpos a una guerra consigo mismos

En abril, cuando la pandemia se extendía por Nueva York, Iris Navarro-Millán, médica de Weill Cornell Medicine en Manhattan, trató a una paciente de Covid-19, una mujer hispana de 60 años, que resultaría ser un punto de inflexión en cómo se acercó a la enfermedad. A la mujer le faltaba un poco el aliento cuando Navarro-Millán la vio por primera vez; un día después, se deterioró tan rápidamente que la llevaron de urgencia a cuidados intensivos, le pusieron un ventilador y la conectaron a una máquina de diálisis para sus riñones defectuosos. Navarro-Millán temía que ella muriera. (Sobrevivió después de pasar dos meses sedada en el respirador.) Cuando Navarro-Millán vio a otro paciente de Covid-19 poco después, un hombre blanco de unos 60 años que ya luchaba por respirar, su primer pensamiento fue: No otra vez. Creyendo que el estándar de atención predominante, que, al carecer de medicamentos para combatir directamente el virus, consistía principalmente en medidas de apoyo como oxígeno suplementario, era insuficiente, decidió probar algo diferente, un tratamiento que era mal visto en algunos círculos, pero que pensaba que podría salvar algunas vidas.

Navarro-Millán tenía una experiencia inusual para un hospitalista. Weill Cornell le había pedido que asumiera ese papel cuando se produjo la pandemia, pero ella era reumatóloga de formación, una médica cuya especialidad son las dolencias autoinmunes en las que el sistema inmunológico, encargado de defenderse de los patógenos invasores, inexplicablemente enciende las enfermedades del cuerpo. Ahora recurrió a su experiencia para tratar de ayudar a este paciente de Covid-19.

Sospechaba que el mayor peligro aquí no era el coronavirus en sí, sino una reacción inmune tan grave que podía hacer que los pulmones se llenaran de líquido y provocar que los órganos se apagaran, posiblemente matando al paciente. Los reumatólogos a menudo describen este tipo de reacción inmune como una "tormenta de citocinas" o "síndrome de liberación de citocinas". Las citocinas son proteínas liberadas por las células para enviar mensajes a otras células, lo que indica, por ejemplo, que se está produciendo una invasión viral. La cantidad de citocinas diferentes es grande, tal vez supere las 100, y cada una requiere una respuesta específica. Para salvar a su paciente, Navarro-Millán decidió que tendría que calmar su sistema inmunológico y evitar que estallara la tormenta.

Al principio de su carrera, Navarro-Millán trabajó en la Universidad de Alabama en Birmingham, donde la mayoría de sus pacientes tenían lupus, una enfermedad autoinmune que puede afectar varias partes del cuerpo, incluidos los riñones, la sangre e incluso el cerebro. Quienes la padecen son especialmente propensos a las tormentas de citocinas, que a menudo son provocadas por infecciones virales. Lo que Navarro-Millán vio ahora en sus pacientes con Covid-19 no era tan diferente de lo que encontró en Alabama, pensó.

Una lección importante que aprendió de sus años fue que salvar a los pacientes de las tormentas de citocinas a menudo requería que los médicos intervinieran temprano, preferiblemente mucho antes de que los pacientes aterrizaran en cuidados intensivos, cuando con frecuencia era demasiado tarde para controlar el sistema inmunológico. Entonces, pensó que cuanto antes tratara a su paciente reprimiendo su respuesta inflamatoria, mejor. Al mismo tiempo, estaba recelosa de someter su sistema inmunológico durante demasiado tiempo o muy profundamente, porque eso podría obstaculizar la capacidad de su cuerpo para combatir el virus que lo estaba enfermando en primer lugar.

Tenía a su disposición una variedad de medicamentos, desde anticuerpos que se dirigen a vías específicas del sistema inmunológico hasta moléculas que tienen un efecto más generalizado en el cuerpo. Uno, llamado tocilizumab, bloquea la citocina interleucina-6, pero permanece en el cuerpo hasta por un mes, demasiado tiempo, en su opinión. Los esteroides, que debilitan todo el sistema inmunológico, pueden abrir la puerta a otras infecciones. (La hidroxicloroquina, un medicamento antipalúdico que ha sido promovido por el presidente Trump por su supuesto potencial para combatir el coronavirus, también inhibe el sistema inmunológico).

Navarro-Millán se decidió por anakinra, un fármaco desarrollado originalmente para tratar la artritis reumatoide, una enfermedad autoinmune. El fármaco se dirige a una citocina implicada en la fiebre llamada interleucina-1. Como agente biológico, la anakinra imita los propios anticuerpos del cuerpo. Sin embargo, a diferencia de otros productos, permanece en el cuerpo sólo durante horas, no semanas. Si su intento de inmunosupresión aquí comenzaba a fallar, si alguna otra infección se afianzaba, podría revertirse rápidamente.

Después de que su paciente dio su consentimiento, Navarro-Millán le dio la anakinra. Su mejoría fue rápida. Cuando ella lo vio por primera vez, llevaba tubos nasales que suministraban oxígeno; a la mañana siguiente, su condición se había deteriorado y necesitaba una máscara para obtener más oxígeno. Recibió su primera inyección de anakinra ese día; a la mañana siguiente, su respiración se hizo menos trabajosa y ya no necesitaba la máscara. Los tubos nasales eran suficientes. Poco más de una semana después, se fue a casa.

Navarro-Millán no fue la única pionera en lo que estaba haciendo. Horrorizados por el número de muertos entre los pacientes muy enfermos, los médicos de todo el mundo ya habían probado o estaban probando versiones de su enfoque. Mientras luchaban contra el nuevo coronavirus, estos médicos intentaban calmar el sistema inmunológico estaba fuera de control. Navarro-Millán pertenecía así a una comunidad de médicos que, ansiosos por reducir las tasas de mortalidad entre sus pacientes hospitalizados por Covid, estaban recurriendo a tratamientos aún no probados dirigidos al sistema inmunológico.

Esta solución es una paradoja. Plantea que la mejor manera de ayudar a algunos pacientes a sobrevivir al Covid-19 puede no ser fortalecer el sistema inmunológico, para que pueda combatir el virus con mayor ferocidad, sino suprimir sutilmente el contraataque, para que el paciente evite la autodestrucción. La noción es controvertida, sobre todo porque diferenciar una respuesta inmune apropiada de una que se autolesiona puede ser difícil. Un problema adicional es el hecho de que el SARS-CoV-2, el virus que causa el Covid-19, puede sofocar aspectos de la respuesta inmune, lo que significa que la supresión inmune adicional podría empeorar las cosas.